Главная » Анализы » Атеросклероз в режиме диалога «преподаватель — студент», «консультант-терапевт
Атеросклероз в режиме диалога «преподаватель — студент», «консультант-терапевт — начинающий врач» Авторы: М.А. ТУЧИНСКАЯ, О.И. ШУШЛЯПИН, кафедра госпитальной терапии и клинической иммунологии Харьковского государственного медицинского университета 1. Значение атеросклероза в структуре кардиологической заболеваемости Атеросклероз — хроническое заболевание, поражающее аорту и отходящие от нее ветви — коронарные, церебральные и периферические сосуды, приводящее к развитию ишемической болезни сердца, мозга, нижних конечностей, что служит главной причиной заболеваемости, потери трудоспособности наиболее активной в интеллектуальном плане части населения и смерти больных.

Атеросклероз в режиме диалога «преподаватель — студент», «консультант-терапевт

Атеросклероз в режиме диалога «преподаватель — студент», «консультант-терапевт — начинающий врач»

Авторы: М.А. ТУЧИНСКАЯ, О.И. ШУШЛЯПИН, кафедра госпитальной терапии и клинической иммунологии Харьковского государственного медицинского университета

1. Значение атеросклероза в структуре кардиологической заболеваемости

Атеросклероз — хроническое заболевание, поражающее аорту и отходящие от нее ветви — коронарные, церебральные и периферические сосуды, приводящее к развитию ишемической болезни сердца, мозга, нижних конечностей, что служит главной причиной заболеваемости, потери трудоспособности наиболее активной в интеллектуальном плане части населения и смерти больных. При этом поражается интима артерий эластического и мышечного типа с накоплением в ней липидов, мукополисахаридов, с пролиферацией клеточных элементов, развитием фиброза и кальцификацией. Формируется атеросклеротическая бляшка, сужающая просвет сосудов за счет скопления под эндотелием пролиферирующих гладкомышечных клеток, макрофагов, нагруженных липидами и образовавшейся фиброзной тканью.

2. Каковы факторы риска, вызывающие повреждение сосудистой стенки?

Повреждающие сосудистые стенки факторы вызывают развитие атеросклероза у лиц с наследственной предрасположенностью, имеющих атерогенные дислипопротеидемии, а также при формировании иммунных комплексов с участием липопротеидов, вирусов и бактериальных инфекций (вирус герпеса, хламидии и др.). Имеет значение злоупотребление курением, наличие артериальной гипертензии (АГ), несбалансированное питание, воздействие веществ химической природы, которые в целом способны нарушать функцию эндотелия и служат пусковым механизмом развития атеросклероза. Средовые, генетические, метаболические и нейрорегуляторные влияния формируют каскад факторов риска (ФР), к которым относятся:

— возрастной фактор (паспортный и биологический возраст);

— половой фактор (мужчины болеют в молодом и среднем возрасте, женщины в климактерическом периоде и старческом возрасте);

— наследственная предрасположенность (болезни коронарных и церебральных сосудов у близких родственников; генетические формы гиперлипидемий — семейной гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и комбинированной гиперлипидемии);

— избыточная масса тела;

— несбалансированное питание (высококалорийная пища, богатая насыщенными жирами и холестерином, злоупотребление рафинированными углеводами, недостаток витаминов и микроэлементов в пище, отсутствие фруктов и овощей в пищевом рационе);

— недостаточная физическая активность;

— высокое содержание апо-В-содержащих липопротеидов;

— высокий уровень гиперлипидемий — гиперхолестеринемий и/или гипертриглицеридемий;

— низкий уровень липопротеидов высокой плотности;

— период в менопаузе;

— сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе;

— психоэмоциональное перенапряжение с дистресс-синдромом или хроническим стрессом, и/или тип поведения А, и/или, наоборот, монотонный характер работы.

3. Методы распознавания атеросклероза в доклинической стадии

При коронарном атеросклерозе наблюдается депрессия ST по данным ЭКГ покоя или при проведении велоэргометрической пробы или холтеровского мониторирования — свидетельство ИБС.

При атеросклерозе прецеребральных и периферических артерий наблюдались отсутствие, снижение и асимметрия пульса на артериях стоп и наружных сонных артериях, наличие систолического шума при аускультации сонных, подключичных артерий, при проведении допплерографии и ангиографии.

4. Какие группы больных должны быть проинформированы о необходимости коррекции факторов риска?

В основном это три группы больных и лиц, предрасположенных к атеросклеротическому поражению сосудов:

1) больные с диагнозом ИБС и иные ишемические поражения сосудистой системы, у которых имеется потенциальная возможность развития осложнений атеросклеротического процесса;

2) здоровые лица, которые имеют высокий риск развития атеросклероза в связи с комбинацией возможных факторов риска, таких как гипертензия, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина (ХС) ЛПНП и низкий уровень ХС ЛПВП;

3) лица, имеющие родственников с ранним дебютом ишемического поражения сосудов разной локализации: мозга, сердца, нижних конечностей и т.д.

5. Атерогенные свойства основных классов липопротеидов в плазме крови

Атерогенными свойствами наделены следующие основные классы липопротеидов:

— ЛПВП, или альфа-липопротеиды, играют ведущую роль в процессах удаления тканевого холестерина и выполняют антиатерогенную роль;

— ЛПНП, или бета-липопротеиды, являются высокоатерогенными, переносящими холестерин;

— ЛПОНП, или пре-бета-липопротеиды, служат для переноса эндогенных триглицеридов, являясь весьма атерогенными;

— хиломикроны транспортируют триглицериды (ТГ) из кишечника в кровяное русло и не являются атерогенными;

— апо-В-содержащие липопротеиды участвуют в атерогенезе благодаря конкуренции данного высокогликозилированного протеида с плазминогеном за места связывания на фибрине, что приводит к угнетению фибринолиза;

— гомоцистеин — аминокислота, повышение концентрации которой в крови приводит к повреждению эндотелия, агрегации тромбоцитов и оказывает протромботическое действие. При гипергомоцистеинемии введение больших доз фолиевой кислоты приводит к нормализации уровня гомоцистеина и снижает риск развития ИБС.

6. Насколько можно судить об обратимости повреждения сосудистой стенки при атеро-склерозе, чтобы окончательно утверждать об обратимости или необратимости патогенетических изменений при данной патологии?

Непродолжительные и отдельные повреждения сосудистой стенки при атеросклерозе обратимы. В то же время при хроническом воздействии повреждающих факторов в стенке сосудов в тромбонекротической и фиброзной стадии происходит изъязвление и кальцификация атеросклеротических бляшек — свидетельства необратимости атерогенного процесса. Поэтому считать атеросклероз фатальным процессом неправильно на том основании, что, например, модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) сопровождаются повышенной скоростью захвата их макрофагами, которые превращаются в «пенистые» (наполненные жиром) клетки и способны распадаться до свободного холестерина, и часть из них способна возвращаться обратно в кровоток, приводя к регрессу возникших изменений. В то же время имеет место пролиферация гладкомышечных клеток, которые скапливаются в местах сосудистого повреждения, способны продуцировать соединительнотканные элементы, дающие начало необратимым фиброзным изменениям, и являются далеко зашедшей стадией патологического процесса, протекая в виде фаз регрессии атеросклероза, его стабилизации или прогрессирования.

7. Как на практике оценить нормативы показателей липидного обмена?

После определения содержания общего холестерина (ОХ), триглицеридов и ЛПВП в плазме крови рассчитывают показатель атерогенности (КА) по формуле:

КА в норме должен быть ниже 3,5–3,0 отн. ед., при этом ОХ = 200 мг/дл, триглицериды ниже 140 мг/дл и ХС ЛПВП выше 45 мг/дл.

Уровень ХС ЛПНП рассчитывается по формуле:

8. Основные типы атерогенных дислипопротеидемий и способы их коррекции

Существуют следующие типы атерогенных дислипопротеидемий:

— гипо-альфа-холестеринемия (ХС ЛПВП) связана с высоким риском атеросклероза, что требует нормализации веса больного, расширения физической активности, прекращения курения;

— 2а тип дислипопротеидемий характеризуется повышением ЛПНП и ХС, проявляясь сухожильными ксантомами и липоидной дугой роговицы, но под влиянием диеты и гиполипидемических препаратов происходит снижение холестерина в плазме крови;

— 2б тип дислипопротеидемий характеризуется повышением ЛПНП и ЛПОНП, ХС и ТГ, а также гиперурикемией, нарушением толерантности к глюкозе и обнаружением ксантеллазм. Использование диеты и гиполипидемических препаратов приводит к снижению ХС и ТГ;

— 4-й тип дислипопротеидемий связан с повышением ТГ и ЛПОНП, снижением ХС плазмы крови и характеризуется наличием у больных артериальной гипертензии, ожирения, гиперинсулинемии. Применение диеты и гиполипидемических препаратов приводит к снижению ТГ и увеличению ХС ЛПВП.

9. Когда следует проводить кор-рекцию гиперхолестеринемии?

Нормальный уровень общего холестерина < 190 мг% (4,9 ммоль/л). Прямая зависимость между повышенным уровнем ОХ и заболеваемостью ИБС опосредована прежде всего повышением содержания ХС ЛПНП. Это ведущая причина развития атеросклероза. Увеличение ХС ЛПНП на 10 % приводит к возрастанию риска ИБС на 20 %.

При первичной и вторичной профилактике атеросклероза по показателям ХС ЛПНП нужно придерживаться следующих рекомендаций с учетом коррекции данного показателя (табл. 1).

10. Гиполипидемические препараты и их режим применения

Симвастатин и ловастатин назначают внутрь в дозе 20 мг во время ужина, что снижает запасы внутриклеточного холестерина и повышает число рецепторов к ЛПНП, повышает содержание ЛПВП. Побочные эффекты связаны с диспептическими явлениями и ухудшением функции печени. Нежелательны сочетания с гемфиброзилом и никотиновой кислотой.

Фибраты (производные фиброевой кислоты) угнетают активность липопротеинлипазы и снижают синтез триглицеридов. Гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат повышают ХС ЛПВП. Безафибрат назначают в дозе 600 мг в сутки. Побочные эффекты — холестаз, камнеобразование, диспепсия.

Анионобменные смолы — холестирамин и колестипол связывают в кишечнике желчные кислоты, экскретируемые печенью, что предупреждает обратное их всасывание, вследствие чего повышается активность рецепторов ЛПНП и уменьшается их содержание в плазме. Их назначают при умеренной гиперхолестеринемии. Доза холестирамина 4 г 2 раза в сутки во время еды. Колистепол увеличивает синтез триглицеридов и противопоказан при гипертриглицеридемиях.

Никотиновая кислота уменьшает уровень апо-В-содержащих липопротеидов, а также повышает уровень ХС ЛПВП, особенно у лиц с гипертриглицеридемиями. Применяют в дозе 2–4 г в сутки в три приема. Побочные эффекты — гипотензия, повышение глюкозы и мочевой кислоты. Противопоказана при острых и хронических заболеваниях печени, язвенной болезни, сахарном диабете (СД) и подагре.

Пробукол обладает антиоксидантным действием. Назначают 500 мг 2 раза в день во время еды. Принимается при гиперхолестеринемии в случае непереносимости других препаратов или как дополнение к холестирамину. Не принимают препарат при тяжелых поражениях миокарда и при удлинении интервала QT.

Основаны на следующих предпосылках:

— выявление средовых, метаболических и генетических факторов риска среди детей и подростков. На основе этих данных должны формироваться группы риска развития атеросклеротических поражений;

— профилактические мероприятия должны быть направлены на коррекцию факторов риска и превентивное лечение ожирения, сахарного диабета, дислипидемий генетического происхождения.

12. Играет ли роль снижение холестерина при первичной профилактике ИБС?

Благоприятное воздействие снижения холестерина на уменьшение факторов риска коронарного атеросклероза доказано при приеме следующих препаратов:

— при приеме клофибрата в дозе 1,6 г/сут. коронарные осложнения встречались на 20 % реже по сравнению с контрольной группой;

— при приеме холестирамина (12–14 г/сут.) риск коронарной смертности и частота нефатального инфаркта в течение 7-летнего периода наблюдения уменьшились на 19 % (в целом уменьшение уровня холестерина на 1 % снизило риск ИБС на 2 %);

— прием гемфиброзила (600 мг дважды в день) в течение 5 лет снижал риск коронарных осложнений ИБС на 34 %;

— при обследовании лиц с гиперхолестеринемией без ИБС частота коронарных событий (нефатального инфаркта миокарда или коронарной смертности) по истечении 5 лет в группе плацебо составила 8 %, а у лиц, получавших правастатин (40 мг/сут.), — 5 %. Риск основных коронарных событий уменьшился на 30 %, общая смертность снизилась на 20 %;

— при обследовании лиц с нормальными уровнями ОХ, ХС ЛПНП и низкими уровнями ХС ЛПВП в группе, получавшей ловастатин (40 мг/сут.) с применением диеты с ограничением продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты и холестерин, отмечено снижение на 37 % риска основных коронарных событий (внезапной смерти, фатального и нефатального инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), необходимость реваскуляризации снизилась на 33 %. Общая смертность в группе плацебо и получавших ловастатин не различалась.

13. Полезно ли снижение холестерина у больных с уста-новленной ИБС (вторичная профилактика)?

Польза вторичной профилактики в целом показывает уменьшение риска коронарных событий и общей смертности в среднем на 25 % у больных ИБС после 5-летнего лечения статинами (ингибиторами 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы) как при монотерапии, так и при комбинированном лечении.

При лечении ИБС никотиновой кислотой происходило уменьшение ХС ЛПНП, ЛПОНП и увеличение ЛПВП, в результате чего частота повторных инфарктов миокарда снизилась на 29 % по сравнению с группой плацебо, общая смертность к концу 11-летнего наблюдения снизилась на 11 %.

Комбинированное лечение клофибратом и никотиновой кислотой снизило уровень смертности от ИБС вследствие инфаркта миокарда на 36 % в сравнении с контрольной группой.

При лечении ИБС симвастатином в течение 5,5 года содержание общего холестерина снизилось на 25 %, а ХС ЛПНП — на 35 %. ХС ЛПВП возрос на 8 %. Общая смертность составила 11 % в группе, получавшей плацебо, и 8 % в группе, леченной симвастатином; риск коронарной болезни снизился в последней группе на 42 %, частота коронарных событий — на 34 %.

При лечении больных, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию со средним уровнем общего холестерина крови 155–270 мг% и получавших правастатин через 6 лет, риск коронарной смерти уменьшился на 24 %, общее количество инфарктов — на 29 % и на 23 % снизился риск общей смертности.

У больных с установленным диагнозом ИБС (возраст 65–75 лет) и пограничным уровнем холестерина (ОХ = 221 ± 20 мг%, ХС ЛПНП = 150 ± 17 мг%) после лечения правастатином частота коронарных осложнений снизилась на 24 % после 5 лет терапии данным препаратом.

14. Какие существуют факторы риска ИБС и атеросклероза у женщин?

Пожилой возраст, курение, гипертензия, липидный профиль, ожирение, диабет и наследственность служат прогностическими факторами развития ИБС у женщин. Прием оральных контрацептивов и менопауза также увеличивают риск, тогда как постклимактерическая гормональная заместительная терапия его уменьшает риск.

15. Различается ли естественное течение атеросклероза коронар-ных артерий у мужчин и женщин?

Среди женщин 23 % общей смертности и 52 % смертей вследствие сердечно-сосудистых заболеваний связаны с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, тогда как аналогичные показатели у мужчин составляют соответственно 34 и 64 %. Внезапная сердечная смерть у женщин наступает реже, кроме того, у женщин симптомы ИБС проявляются в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин.

16. Диабет — важнейший фактор риска ИБС и атеросклероза. Зависит ли этот риск от пола?

Женщины, страдающие диабетом, к концу 4–6-летнего периода наблюдения имели более чем в 2 раза повышенный риск общей смертности, а также смертности от сердечно-сосудистых осложнений. В группе больных без диабета смертность у женщин была существенно ниже, чем у мужчин. И если обычно у женщин до вступления в менопаузу риск сердечно-сосудистых осложнений меньше, чем у мужчин, то при наличии сахарного диабета это различие исчезает. Гипертриглицеридемия также увеличивает риск ИБС больше у женщин, чем у мужчин.

17. Что нового известно по поводу пользы активной коррекции факторов риска у женщин?

Уровень триглицеридов в плане диагностики ИБС более важен у женщин, чем у мужчин. Диабет ухудшает прогноз у женщин: риск возрастает в 3–7 раз в сравнении с мужчинами, у которых риск увеличивается в 2–3 раза. Уровень ЛПВП и его снижение не является столь значительным фактором риска, как у мужчин.

Женщины младше 50 лет имеют вероятность летального исхода в 2 раза большую во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда, чем мужчины того же возраста (за счет того, что могут заболеть инфарктом в возрасте моложе 50 лет в основном женщины, относящиеся к группам риска: генетическая предрасположенность, ранняя гипертензия, ожирение, употребление гормональных контрацептивов, алкоголизм, курение, наркомания др.).

Женщины, госпитализированные по поводу инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, имеют большее количество осложнений и более высокую смертность в 30-дневный период их пребывания в стационаре, чем мужчины.

18. Есть ли новые рекомендации по лечению гиперлипидемии у женщин?

Впервые возникшее заболевание сердечно-сосудистой системы у женщин часто бывает фатальным, а значит, следует активно воздействовать на факторы риска. У женщин с гиперлипидемией и ИБС недостаточно использования одной гормональной заместительной терапии. Рекомендуется использование статинов.

Нормализация массы тела, физическая активность, соответствующая диета, витамины также необходимы для снижения риска. Уровни ЛПВП и ТГ позволяет уверенно прогнозировать коронарные события у женщин. Рекомендуется у женщин повышать уровень ХС ЛПВП до значений ≥ 45 мг% и снижать уровень триглицеридов до значений < 150 мг%. Указанные значения легче всего достигаются при применении статинов, если изменение образа жизни не дает желаемого результата в достижении желаемых уровней ЛПВП и ТГ.

19. Что известно о возрастных аспектах атеросклероза?

У 1/5 детей в возрасте от 10 до 19 лет, погибших от случайных причин, в коронарных артериях обнаруживают фиброзные бляшки. В генезе этих нарушений значительную роль играют генетические факторы, обусловленные полиморфизмом аполипопротеиновых генов (апо Е и апо С3).

Профилактику атеросклероза необходимо начинать с детского возраста, выделяя группы детей высокого риска и осуществлять среди них индивидуальные профилактические мероприятия, включая коррекцию факторов риска или превентивное лечение.

20. Начиная с какого возраста можно уже не контролировать уровень холестерина?

Чтобы добиться снижения риска инфаркта миокарда, необходимо 10-летнее лечение повышенного уровня холестерина. У мужчин и женщин в возрасте более 70 лет можно перестать контролировать уровень холестерина. Это не имеет отношения к больным с уже сформировавшимися атеросклеротическими симптомами, у которых снижение холестерина приносит большую пользу.

21. Какова цель и тактика лечения повышенного уровня холестерина у пожилых людей?

Обычно стремятся снизить уровень холестерина ЛПНП ниже цифры «100 + возраст больного». Как и у молодых, первыми шагами в лечении является диета, физическая активность и эстрогенная заместительная терапия у женщин. К лечению на раннем этапе можно добавить бисакодил, поскольку для пожилых людей характерны запоры. Препарат хорошо переносится, если больной пьет большое количество жидкости.

При выборе лечения важно учитывать побочные эффекты препаратов. Обычно плохо переносятся секвестранты желчных кислот и ниацин. Гемфиброзил — единственный холестериноснижающий препарат, увеличивающий уровень ХС ЛПВП, который эффективен и хорошо переносится. Наибольшей эффективностью обладают ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, которые возможно принимать один раз в сутки.

22. Не наблюдается ли роста смертности при снижении уровня холестерина?

Среди больных с низкой концентрацией холестерина в крови не было зарегистрировано случаев смерти от сердечных причин. Смерть была связана с травмами и опухолями.

Лица с низким содержанием холестерина ЛПВП (меньше 40 мг%), но с повышенным уровнем триглицеридов (180 мг%) или общего холестерина (больше 200 мг%) имеют увеличенный риск развития ИБС, тогда как люди с высоким ХС ЛПВП (отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП меньше 4,5) достаточно устойчивы к развитию атеросклероза. ЛПВП оказывают положительное влияние на артериальную сосудистую стенку, помогая транспортировать ХС ЛПНП из нее назад и далее в печень, где он метаболизируется. Кроме того, ХС ЛПВП ингибирует окисление ХС ЛПНП в стенке сосудов. Уровень ХС ЛПВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии. Его нарастание можно скорригировать при помощи нормализации массы тела, коррекции повышенного уровня ТГ, регулярного выполнения аэробных физических тренировок, использования эстрогенной гормональной заместительной терапии и приема никотиновой кислоты.

24. Является ли высокий уровень триглицеридов в крови независи-мым фактором риска ИБС?

Только небольшая часть триглицеридов находится в ХС ЛПВП и ЛПНП. В основном ТГ обнаруживаются в составе хиломикронов (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта) и ЛПОНП (в печени), которые не являются атерогенными.

Высокий уровень ТГ является независимым фактором риска ИБС, повышая на 30 % риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и на 75 % — у женщин. После лечения ниацином и клофибратом наблюдается снижение общей и кардиологической смертности и уровня ТГ, но без снижения общего холестерина.

25. Какие изменения образа жизни необходимо вести больным, имеющим риск ИБС?

Еще до начала медикаментозного лечения важно изменение образа жизни в следующих направлениях:

1) прекратить курение всех видов табака, чтобы уменьшить риск не только атеросклероза, но и тромбоза;

2) уменьшить содержание жиров до уровня меньше 30 % от общей дневной калорийности пищи, ограничить потребление холестерина до 300 мг в день. Заменить насыщенные жиры на моно- и полиненасыщенные, входящие в состав овощей и фруктов, и на углеводы. Увеличить потребление круп и зелени;

3) уменьшить потребление соли и алкоголя, особенно при АГ, и поддерживать уровень артериального давления в пределах 135/85 мм рт.ст.;

4) увеличить физическую активность, выполняя аэробные упражнения 4–5 раз в неделю;

5) снизить массу тела, если индекс массы тела больше 30 кг/м 2 .

26. Приводит ли оптимальное ле-чение артериальной гипертензии к снижению частоты инфаркта миокарда?

Уменьшение диастолического давления на 5–6 мм рт.ст. связано с уменьшением числа инсультов на 42 %, частоты возникновения инфарктов — на 14 %. При лечении АГ в течение 20 лет абсолютный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 60 %, а общая смертность — на 30 %.

27. В какой степени прекращение курения может снизить рост заболевания ИБС, риск ее раз-вития и частоту коронарных осложнений?

К концу пятого года после прекращения курения риск ИБС снижается в среднем на 50–70 %. Лечение гипертензии и прекращение курения, а также прекращение курения и снижение содержания холестерина в диете приводило к тому, что число инфарктов со смертельным исходом и без него и смертей от ИБС сокращалось соответственно на 47 и 55 % по сравнению с контрольной группой.

28. Повышает ли риск ИБС высо-кая концентрация гомоцистеина и сниженный уровень фолиевой кислоты и витамина В6 в сыво-ротке крови?

Гомоцистеин (аминокислота, являющаяся промежуточным метаболитом метионина) оказался эндотелиально-сосудистым повреждающим фактором. У больных атеросклерозом (инфарктом миокарда, инсультом, при окклюзионных заболеваниях периферических сосудов (ОЗПС)) повышенный уровень гомоцистеина и пониженное содержание фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 встречаются чаще, чем в остальной популяции. Имеется ряд противоречивых зависимостей между содержанием гомоцистеина и ИБС:

— у больных с атеросклерозом может быть высокий уровень гомоцистеина потому, что имеются сопутствующие воспалительные заболевания, а не потому, что он является причиной развития у них сосудистых заболеваний. Низкий уровень фолиевой кислоты (необходимой для синтеза ДНК), который рассматривался как независимый фактор риска фатальной ИБС, может отражать восстановительные (репаративные) процессы у этих больных;

— быстроокисляющаяся аминокислота подвержена ложным увеличениям ее концентрации при приеме пищи и повышению ее с возрастом, а также при неправильном хранении взятых для исследований образцов крови, что приводит к увеличению гомоцистеина при распаде эритроцитов.

У 50 % больных с острым инфарктом миокарда нет никаких идентифицируемых факторов риска. Но серологические исследования установили связь между антителами и некоторыми микроорганизмами (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori и цитомегаловирус) и заболеваемостью ИБС у человека. Chlamydia pneumoniae — грамотрицательные бактерии, вызывающие респираторные заболевания, выявленные в атероматозной бляшке и в макрофагах тканей, предполагают, что они связаны с воспалением. Два антибиотика из группы макролидов (азитромицин и рокситромицин), уничтожая Chlamydia pneumoniae, снижают частоту коронарных приступов. Однако обнаружение ДНК Chlamydia pneumoniae в иных локализациях — стенозированном аортальном клапане, печеночных сосудах, селезенке, говорит о том, что данный возбудитель является неспецифическим для атеросклероза воспалительным фактором риска и связан с системой возбудителей другой природы, включая герпесвирусное инфицирование, которые в комплексе могут быть причиной ИБС.

30. Насколько часто ИБС и ате-росклероз встречаются с сахар-ным диабетом?

ИБС — самая частая причина заболеваемости и смертности больных с СД, которая встречается в 1,2–6,6 раз чаще, чем в популяции без СД. Ее доминирование выражено еще больше у больных с инсулинонезависимым СД и у женщин с СД. У 77 % всех госпитализированных больных СД связан с ИБС.

31. Каковы факторы риска ИБС и атеросклероза у больных сахарным диабетом?

Сахарный диабет сам по себе является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, подобно таким классическим ФР, как пожилой возраст, мужской пол, постменопауза у женщин, курение, гипертензия, семейный анамнез ИБС и дислипидемия. Более того, СД способен усиливать влияние этих классических ФР на развитие ИБС. У больных с инсулинозависимым СД гипертензия и протеинурия являются самыми сильными ФР ИБС. При инсулинонезависимом сахарном диабете наиболее значимыми ФР являются гипертриглицеридемия и протеинурия.

Особенности атеросклероза периферических сосудов состоят в следующем:

— связь ОЗПС с курением более выражена (80 % случаев). Курение ухудшает прогноз заболевания и проходимость сосудов после шунтирующих операций или ангиопластики, а также повышает летальность;

— сахарный диабет способствует прогрессированию ОЗПС, и чаще при этом поражаются сосуды, расположенные дистальнее подколенной ямки;

— гиперлипидемия при ОЗПС имеет следующий профиль: низкий уровень ХС ЛПВП и повышение триглицеридов — фактор риска этого заболевания при отсутствии повышения ХС ЛПНП;

— артериальная гипертензия не влияет на прогноз ОЗПС и не усугубляет течение перемежающейся хромоты, хотя в тяжелых случаях АГ может наступить ухудшение, что дает основание говорить о ней как факторе риска. Для лечения АГ и стенокардии у больных ОЗПС наиболее благоприятный эффект оказывают бета-блокаторы.

33. Что представляет собой мета-болический синдром Х и его связь с атеросклерозом?

Метаболический синдром Х (Мс-Х) имеет высокий риск развития сосудистых поражений — ИБС, ишемического инсульта и облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Клинико-лабораторные показатели Мс-Х характеризуются:

— ожирением абдоминального типа (индекс объема талии / бедер больше 0,85);

— нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом II типа;

— дислипопротеидемией (гипертриглицеридемия и снижение ХС ЛПВП);

— нарушением в гуморальных факторах гемостаза.

Объединяющими факторами мультиметаболического синдрома с комбинацией определенных клинических признаков и факторов риска ИБС является гиперинсулинемия и резистентность тканей к действию инсулина. К другим клинико-лабораторным показателям относят гиперурикемию, физическую пассивность и преждевременное старение.

Кроме метаболического синдрома Х существует кардиологический синдром Х, характеризующийся наличием приступов стенокардии (стенокардия Х) и отсутствием изменений в коронарных артериях при ангиографии, но имеется окклюзивная патология более дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия), отвечающая на теофиллин и аденозин. Оба синдрома могут сочетаться у одного больного.

1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. — К.: Здоровье, 1997. — Т. 1. — 704 с.

2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. — М.: Триада-Х, 2000. — 407 с.

3. Кардиология в вопросах и ответах / Под ред. Ю.Р. Ковалева. — СПб.: Фолиант, 2002. — С. 320-340.

4. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск: ТГУ, 1998. — 655 с.

5. Климов А.Н., Никульцева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей. — СПб.; Москва; Харьков; Минск, 1999. — 505 с.

6. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца: Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко. — К.: Морион, 2001. — 480 с.

7. Козлов К.Л., Шанин В.Ю. Ишемическая болезнь сердца (Клиническая физиология, фармакотерапия, хирургическое лечение). — СПб: ЭЛБИ, 2002. — 351 с.

8. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 507 с.

9. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. — Харьков: Факт, 2001. — 1031 с.

10. Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. — М.: ООО Новая волна, 2000.

11. Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. — СПб.: Фолиант, 2000. — 519 с.

12. Нетяженко В.З. Классификация внутренних заболеваний. Ассоциация врачей-интернистов. Ч. 1-я. Кардиология и ревматология. — К., 2001. — 281 с.

13. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: В 10 т. — М.: Медицинская литература, 2002. — Т. 6, 7, 8.

14. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. — М: Литтерра, 2004. — Т. 6. — 972 с.

15. Ройтберг Г.Е., Струтынский В.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Атеросклероз. — М.: Бином, 2003. — С. 283-345.

16. Сурмин С.А. Неотложные состояния. — М., 2000. — 457 с.

17. Тэйлор Дж.Дж. Основы кардиологии. — М.: МЕД пресс-информ, 2004. — 368 с.

18. Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т. Метаболический синдром Х. — Харьков: Гриф, 2002. — 280 с.

19. Шевченко Н.М. Кардиология. — М.: МИА, 2004.

О admin

x

Check Also

Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение

1.является пластическим материалом , так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран , обеспечивающий их стабильность 2.из холестерина в печени синтезируются желчные кислоты , которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике 3.является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников - гидрокортизона и альдостерона 4.является предшественником половых гормонов - эстрогенов и андрогенов Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> -> 20 этапов -> -> Холестерин • насыщенными (нет двойных связей) • мононенасыщенными (одна связь) • полиненасыщенными (две и более связи) 2.ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) 4.ЛП промежуточной плотности (ЛППП) • антиоксидантный эффект , предотвращающий модификацию ХС ЛПНП, с последующим противовоспалительным действием • ограничивают синтез ряда цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкина-1), что уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, а также ингибируют активацию и агрегацию тромбоцитов, стимулируют синтез простациклина Выделяют следующие апопротеины: • Апопротеин В-48 . Он находится в хиломикронах и образуется в кишечнике.

Что такое коэффициент атерогенности? Медицинская информация

В текущее время большее распространение получили патологии сердечно-сосудистой системы. Посреди их нередко можно повстречать такое болезнь, как склероз, которое приводит не только лишь к ухудшению самочувствия пациентов, да и создаёт серьёзную опасность для их жизни.

ЛИПОПРОТЕИНЫ — Медицинская энциклопедия

сложные соединения, молекулы которых построены из липидов и белков, связанных между собой посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. Л. входят в состав всех живых организмов, выполняют функцию транспорта и запасания липидов ( >), являются необходимой составляющей различных структур клетки; содержание Л. в крови служит важным диагностическим тестом при ряде заболеваний.

Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза — My Life

Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза К липидам, как уже отмечалось, относят жиры и жироподобные вещества.

Глава 24 СРЕДСТВА СНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА) — стр

Юшков В. Г. Макарова А60 Фармакология/ Под ред. Р. Н. Аляутдина. 2-е изд., испр СРЕДСТВА, СНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА) Средства, снижающие повышенный уровень атерогенных липопротеинов (ЛП) в плазме крови, применяются с целью предупреждения прогрессирования ате-росклеротического процесса.

Холестерин, атеросклероз

Чаще всего атеросклероз проявляет себя в солидном возрасте. Просвет сосудов значительно сужается и «вдруг» появляется нарушение кровоснабжения какого-то органа.

Коэффициент атерогенности – что это такое? Какова норма, антиатерогенное действие холестерина

А теперь звучит оно как будто конец света настал. Эти белково-липидные комплексы ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП также образуются в печени и затем поступают в кровоток. Почему идет из носа кровь и как ее остановить? Ирина, а вот и не правда, что деревенская говядина жирная.

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Химическая энциклопедия

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греч. hypo-под, ниже, липиды и греч. haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, гл. обр. холестерина и (или) триглицеридов.

Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств — реферат, курсовая работа, диплом

Тема работы: Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно! Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами версия для печати В. Р. Мкртчян, кандидат медицинсетх наук Из всех известных механизмов патогенеза атеросклероза наилучшим образом изучены нарушения липидного обмена.

Диссертация на тему &laquo;Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза&raquo; автореферат по специальности ВАК — Биохимия, disserCat

Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.04, доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Оглавление диссертации доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Исследования последних 10-20 лет были направлены в основном на изучение молекулярно-клеточных механизмов атерогенеза с использованием современных научных подходов (Климов и др., 1974-1996; Лопухин и др., 1979-1994; Смирнов и др., 1980-1998; Gotto et al., 1977-1998; Ross et al., 1973-1998). Несмотря на существенные достижения в этой области, остались невыясненными такие основополагающие вопросы, как: причины накопления внутриклеточных липидов, роль клеточного липоидоза в атерогенезе, причины разрастания внеклеточного соединительнотканного матрикса и увеличения числа клеток в атеросклеротическом поражении.

Индекс атерогенности повышен

Каждому человеку в мире известно, что повышенный уровень холестерина в крови, это очень плохо. Он способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ЛПНП, тем выше их атерогенность — Методичка для студентов

Показать все связанные файлы Доказана связь с ССЗ, обусловленными атеросклерозом, и их осложнениями Повышение уровня ХС ЛНП на 10% сопровождается увеличением риска ИБС на 20% Суммарный риск ИБС возрастает при сочетании с другими факторами риска: низкий уровень ХС ЛВП ЛПВП удаляют избыточный холестерин из тканей и из кровотока и способствуют его транспортировке в печень.

Липопротеиды (ЛП): общие сведения и атеросклероз

Липопротеины (ЛП) - это комплексы липидов с белками, присутствующие во всех живых организмах. Липопротеиды выполняют различные функции в организме: они являются необходимой составляющей различных структур клетки, выполняют функцию транспорта и депонирования липидов.

Химический каталог >> ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греческого hypo-под, ниже, липиды и греческого haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, главным образом холестерина и (или) триглицеридов.

Лекция 48 ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Раздел I 10 ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 10

Липиды не растворимы в воде и транспортируются в крови в составе липопротеинов (табл. 74). Таблица 74. Классы липопротеинов Подвижность при электрофорезе ^ Нарушения спектра липопротеинов Семейный дефект липопротеидлипазы (фенотип V) Сниженный липолиз ТГ вследствие дефекта липопротеидлипазы Эруптивные ксантомы, панкреатит Семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV) Повышенная секреция ЛПОНП, обогащенных ТГ Эруптивные ксантомы, панкреатит, атеросклероз Дефект рецепторов ЛПНП, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, липоидная дуга роговицы, атеросклероз Семейный дефект аполипопротеина В Мутация гена рецепторов апо В/Е, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз Полигенная гиперхолестеринемия (фенотип На) Семейная комбинированная гиперлипидемия (фенотипы IIb и IV) Повышенная секреция ЛПОНП и/или ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз в пожилом возрасте Дисбеталипопротеинемия (фенотип III) ↑ липопротеинов промежуточной плотности, ↑ хиломикронов, Мутация гена апо Е2 с нарушением катаболизма липопротеинов, обогащенных ТГ Эруптивно-туберозные ксантомы, ксантомы кистей, атеросклероз в молодом возрасте Примечание к табл.

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает?

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает? Изучая результаты диагностических исследований, медики настаивают на тщательном обследовании тех пациентов, у которых коэффициент атерогенности повышен.

Что такое атеросклероз, TltCardio

Атеросклероз – этот термин Вы постоянно слышите от врачей, из телевизионной рекламы, от друзей и родственников. Давайте разберемся, что это такое. Атеросклероз — это болезнь кровеносных сосудов.

Реферат: Обмен липопротеинов и атеросклероз

УДК 577. 112. 856: 616. 13−004. 6 ОБМЕН ЛИПОПРОТЕИНОВ И АТЕРОСКЛЕРОЗ ГУ НИИ биохимии СО РАМН, Новосибирск В настоящее время выделяют 4 основных класса липопротеинов (ЛП) крови: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца Тихонов, Александр Виленович Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Диссертация, - 480 руб.

Холестерин и коэффициент атерогенности в крови, Я здоров!

Коэффициент атерогенности — важнейший показатель для выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы холестерин перемещался по организму, он нуждается в апопротеринах.

Дислипидемии: клиническое значение

Ключевые слова: дислипидемии, холестерин, атеросклероз, ИБС. М. И. Лутай, д.м.н., профессор, А. Ф. Лысенко, к.м.н. Институт кардиологии имени Н. Д. Стражеско АМН Украины Все эти данные послужили основанием для окончательного решения вопроса о причинной связи между уровнем холестерина в крови и риском развития ИБС, а также для создания практических рекомендаций по профилактике и лечению гиперхолестеринемии.

Способ определения атерогенности крови человека, Банк патентов

Настоящее изобретение относится к клинической биохимии и описывает способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности (мЛПНП) в сыворотке (плазме) крови человека путем обработки буфером, содержащим поливинилпирролидон (ПВП) с последующей турбидиметрической регистрацией смеси, где обработку сыворотки или плазмы крови человека ведут 10% раствором ПВП-35000±5000 в 0,01 М Трис-HCl-буфере, рН 7,4, содержащем 0,15 М NaCl, при объемном соотношении сыворотка(плазма) : ПВП от (1:2) до (1:10), инкубируют 10 мин при комнатной температуре, измеряют светопоглощение в опытной и контрольной пробах, вычисляют разность между ними и при величине разности более 15 Е констатируют повышенный уровень атерогенных мЛПНП в крови и наличие атеросклеротического процесса у обследуемого человека.

Вся правда об атеросклерозе 2, Энциклопедия здоровья

Атеросклероз — эпидемия человечества. Часть 2. Анализы Продолжаю разговор про атеросклероз. В сегодняшнем выпуске поговорим о липоротеиновых комплексах, холестерине и коррекции неблагоприятных с точки зрения атеросклероза состояний.